Az nlc. fórumon 20 éves fennállása óta közel 300 ezer témában indult csevegés, és több mint 1 millió hozzászólás született. A Facebook megjelenése és térhódítása miatt azonban azt tapasztaltuk, hogy a beszélgetések nagyrésze áttevődött a közösségi médiába, ezért úgy döntöttünk, a fórumot hibernáljuk, ezentúl csak olvasása lehetséges. Új hozzászólást és témát nem tudtok indítani, azonban a régi beszélgetéseket továbbra is megtaláljátok.
Biologiai terápia
Torolt_felhasznalo_633001
Létrehozva: 2007. február 7. 13:07
Sziasztok!
A segitségeteket szeretném kérni, hogy tud e valaki erről a boilogiai terápiárol valami konkrétat?
Izületi beteg vagyok, arra fogom kapni áprilistol. Olvastam utánna de nem sok infot találtam.
Kiváncsi lennék hogy kapja e valaki ezt a terápiát és milyen tapasztalatai vannak?
A doki most nem sokat mondott rola, azt mondta hogy majd elmagyarázza kélsőbb mert nem volt ideje.De addig is szeretnék tájékozodni.
Előre is köszönöm!
A segitségeteket szeretném kérni, hogy tud e valaki erről a boilogiai terápiárol valami konkrétat?
Izületi beteg vagyok, arra fogom kapni áprilistol. Olvastam utánna de nem sok infot találtam.
Kiváncsi lennék hogy kapja e valaki ezt a terápiát és milyen tapasztalatai vannak?
A doki most nem sokat mondott rola, azt mondta hogy majd elmagyarázza kélsőbb mert nem volt ideje.De addig is szeretnék tájékozodni.
Előre is köszönöm!
Szia!
Meg szeretném kérdezni, hogy elkezdték Nálad a biológiai terápiát? Milyenek az eddigi tapasztalataid? A kezelőorvosom nekem is felvetette ennek a lehetőségét, ezért most tájékozódnék egy kicsit. A neten magáról a hatásmechanizmusról sok információt találtam, de konkrét tapasztalatokat egyáltalán nem.
Nekem is rossz a májfunkciom a gyogyszrektől. Milyen mellékhatások jöttek elő az ismerősödnek?
Szia!
Először is remélem neked használni fog, ha már úgyis ezzel a kórsággal kell élned. Sokaknak segít könnyebbé tenni a mindennapokat.
Szerencsére nem saját tapasztalat, de az egyik közeli hozzátartozóm kapta, mert a bázisszerek mellett erősen leromlottak a májfunkciók, hát neki nem igazán segített, májfunkciók nem javultak,a fájdalom nem enyhült, és az összes elképzelhető mellékhatás előjött. Rendszeres orvosi felügyeletet igényel. Remélem neked segíteni fog, és jönnek még olyanok is akik jobbakat tudnak mondani az injekcióról, mert hát nem egyforma az emberi szervezet reagálása.
Nem lettem sokkal okosabb! Kerestem már, találtam is ilyeneket, de őszintén, ezeket szerintem csak a dokik értik meg.
Várok hátha jön valaki akinek vannak ezzel tapasztalatai.
Még egyszer köszike!
Egyebkent probalj meg rakeresni a google/ben. Vagy talan jon valaki, aki mar kapott ilyen kezelest...
Az arthrosis és derékfájás genetikai háttere
Az arthrosis és a derékfájás genetikai háttere jelentősen bővült a molekuláris biológiai módszerek széles körű alkalmazásával. Jóllehet már a 40-es évek óta ismert, hogy az arthrosisok egyes fajtái bizonyos mértékig öröklődnek (pl. a Heberden-csomók), viszont az utóbbi évekig teljesen ismeretlen volt ennek genetikai alapja. Ma már számos klinikai vizsgálat bizonyítja, hogy a kéz-, csípő- és térd-arthrosisok 50%-ában genetikai faktor a felelős. Ikervizsgálatok szerint a discus-degeneratiós és a gerinc-spondylosisos folyamatokban is szerepet játszanak genetikai faktorok. Elsősorban a collagen II A I gén, a D-vitamin-receptor gén, az IGF-1 gén, a TGF-beta gének szerepe ismert az arthrosis kiváltásában.
Az arthrosisos populáción belül a csontsűrűség 5-8%-kal nagyobb a kontrollhoz képest, valamint a korai arthrosisban megnövekedett a csontturnover is. Csípőarthrosisos ikervizsgálatok alapján az osteoarthrosisban szerepet játszó gének 1/3-a átfedésben van a csontsűrűséget meghatározó génekkel.
Érdekes megfigyelés, hogy a kéz kisízületeinek kopása több évvel korábban előrevetíti a térd- és csípőízület arthrosisának kialakulását, tehát ebből a szempontból jelentős rizikófaktornak tekinthető.
Az utóbbi évek új területének számít a Toll-like receptorok felgyorsult kutatása. Az autoimmun betegségek kialakulásához vezető "infectiós elmélet" ezáltal ismét erősödőben van. Ezek a receptorok közvetlen kapcsolatot teremtenek az előzetes microbialis fertőzések és az azt követően megjelenő gyulladásos-autoimmun kórképek kialakulása között. Számos microbialis antigén aktiválhatja a Toll-like receptorokat, majd ezután különböző szignál útvonalakon keresztül gyulladásos mechanizmusok (pl. cytokin-termelés) indulnak el. E mechanizmussal magyarázhatóvá válik, hogy genetikailag hajlamos egyénekben bizonyos fertőzések miért indítanak be autoimmun folyamatokat, míg másokban nem. A Toll-like receptorok nemcsak itt jelentenek kapcsolatot, hanem szerepet játszanak az említett biológiai terápia mellett észlelt fokozott infectiós hajlam kialakulásában is.
Statinok
A statinok vonatkozásában újszerű megfigyelés, hogy terápia-refrakter reumatológiai gyulladásos kórképekben igen gyors és kifejezett effektivitást észleltek a gyulladásos paraméterek mérséklésében. Hátterében gyulladásgátló és immunmediátor funkciók feltételezhetők: különböző chemokinek és adhaesiós faktorok szintjének csökkentése, MHC II molekulák expressiójának mérséklése, gyulladásos cytokinek termelődésének gátlása által.
Arthrosis és derékfájás
Ezen a területen a terápia vonatkozásában ugrásszerű változásokról ugyan nem tudunk beszámolni, mivel azonban a mindennapi betegellátásban szinte minden szakma képviselője találkozik az ezzel kapcsolatos panaszokkal, érdemes széles körben közreadni az ezzel kapcsolatos aktuális irányelveket.
A térdízületi arthrosis bizonyítékokon alapuló orvoslására vonatkozó 545 publikáció feldolgozása alapján született meg 2003-ban az Európai Reumaellenes Liga (EULAR) ajánlása. Az irodalom alapján feldolgozták és véleményezték az alkalmazott terápiás lehetőségeket, majd az alábbi tíz pontban fontossági sorrendben összegezték az eredményeket.
A térd-arthrosis kezelésében a nem gyógyszeres és gyógyszeres kezelési módszerek kombinációja az optimális.
A térd-arthrosis kezelésében figyelembe kell venni az alábbi faktorokat: általános rizikótényező (életkor, társuló betegségek, egyéb gyógyszerek), térdízületet terhelő rizikótényezők (obesitas, fizikai aktivitás, biomechanikai tényezők), a fájdalom mértéke, az aktuális gyulladás jelei, a structuralis károsodás helye és mértéke.
Hangsúlyozandó a nem gyógyszeres kezelési módszerek fontossága, mint a betegfelvilágosítás, a gyógytorna, a gyógyászati segédeszközök, a testsúlycsökkentés. Obes betegek testsúlyának 10%-os csökkentése a térd arthrosisával kapcsolatos panaszokat és a funkcióromlást közel 30%-kal javítja. Per os analgeticumként elsőként választandó gyógyszer a paracetamol, amennyiben beválik, hosszú távú adása javasolt. 4 hetes randomizált kontrollált tanulmány alapján 4 g/nap dózisban adott paracetamol ugyanolyan hatású, mint a maximális dózisban (2400 mg/nap) adott ibuprofen. A helyileg alkalmazott kezelések (NSAID krémek, capsaicin) klinikailag hatásosak és biztonságosak. NSAID adása csak a paracetamolra nem javuló esetekben javasolt. Fokozott gastrointestinalis kockázat esetén szelektív COX-2-gátló, vagy pedig a hagyományos NSAID szerek mellett gastroprotectiv készítmények javasolhatók. Opioid analgetikumok adása választható paracetamol adása mellett vagy anélkül akkor, ha a NSAID adása kontraindikált, elégtelen vagy kevéssé tolerált. Az ún. lassan ható tüneti szereknek (glucosamin sulphat, chondroitin sulphat, hyaluronsav) tüneti és esetleges szerkezetet módosító hatása van. A glucosamin sulphat, chondroitin sulphat placebóval szembeni fájdalomcsillapító és mozgásfunkciót javító hatása enyhe és közepes súlyosságú térd-arthrosisnál bizonyított, a súlyos formáknál nem mutatkozott különbség. Hosszú hatású intraarticularis steroid injekció a térd-arthrosis inflammált szakaszában, különösen duzzanattal járó esetekben javasolható. A térdízület ortopédsebészeti ellátása a r
Újabb ismeretek a COX-2 gátlókkal kapcsolatosan
A COX-2 gátlók elterjedése kapcsán kiterjedt vizsgálatokat indítottak az észlelt cardiovascularis események növekvő száma miatt. Ajánlások szerint, amennyiben gastrointestinalis rizikóval rendelkező betegnek szelektív COX-2 gátló adását javasoljuk, kis dózisú acetylsalicyl-sav adását is el kell indítani cardiovascularis rizikófaktor (tehát a legtöbb idős beteg) esetén. Ennek hátterében az áll, hogy a COX-2 gátló szerek a klasszikus NSAID-hoz viszonyítva nem fejtenek ki antithromboticus hatást, így számolni kell a GI mellékhatások helyett cardiovascularis mellékhatások gyakoribb megjelenésével. Mindezek miatt a fiatal, GI rizikófaktorral nem rendelkező betegeknek továbbra is klasszikus NSAID javasolható.
Irányelvek a rheumatoid arthritis kezelésében
A korábbi évtizedekhez képest jóval radikálisabb kezelés szükséges a rheumatoid arthritis korai szakaszában. A megfelelő kezelést már három hónapon belül el kell kezdeni ahhoz, hogy kivédhetők legyenek az irreversibilis destruktív elváltozások. Így került nemzetközi használatba a "very early rheumatoid arthritis" terminológia. Megállapítást nyert, hogy a tünetek állandósulását követő 1 héten belüli időszakban egyetlen adag steroid a betegek akár 50%-ában tartós remisszióhoz vezethet. Ebben az állapotban a betegeknek még van esélyük a teljes gyógyulásra, bár már teljesülnek a betegség klasszifikációs kritériumai.
"Early established rheumatoid arthritis" a tünetek megjelenését követő 12 hét és egy év közötti időszakban azonnal el kell indítani DMARD (disease modifying antirheumatic drugs) terápiát, amint pontos diagnózis van. E szűk időintervallum miatt az kell, hogy a társszakmák képviselői, főként a háziorvosok arthritis észlelése esetén időben utalják reumatológus szakorvoshoz a beteget.
Anti-CCP antitest
A rheumatoid arthritis korai diagnosztikáját az eddig használt rheumatoid faktor-meghatározás mellett újabb szerológiai teszt rutinszerű elterjedése segíti. Az anti-CCP (anti-ciklikus citrillinált peptid) antitest termelődését a gyulladás során a citrullinná átalakuló arginin tartalmú fibrin váltja ki. Szérumszintje korrelációt mutat a betegség aktivitásával, és rendkívül nagy (96--98%-os) specifitású a rheumatoid arthritisre. A rheumatoid faktor pozitivitás viszont 30%-ban megjelenhet idős betegek, más autoimmun betegségben szenvedők szérumában vagy infectio utáni állapotokban is. Ezért az anti-CCP fontos differenciáldiagnosztikai markerként használható a valódi rheumatoid arthritis és más rheumatoid faktor pozitivitással járó állapotok elkülönítésében.
Toll-like receptor
Az utóbbi évek új területének számít a Toll-like receptorok felgyorsult kutatása. Az autoimmun betegségek kialakulásához vezető "infectiós elmélet" ezáltal ismét erősödőben van. Ezek a receptorok közvetlen kapcsolatot teremtenek az előzetes microbialis fertőzések és az azt követően megjelenő gyulladásos-autoimmun kórképek kialakulása között. Számos microbialis antigén aktiválhatja a Toll-like receptorokat, majd ezután különböző szignál útvonalakon keresztül gyulladásos mechanizmusok (pl. cytokin-termelés) indulnak el. E mechanizmussal magyarázhatóvá válik, hogy genetikailag hajlamos egyénekben bizonyos fertőzések miért indítanak be auto
A reumatológia területén az elmúlt évek legkiemelkedőbb eseményének a biológiai terápia térhódítása tekinthető, ezért jelen összefoglaló az új diagnosztikai lehetőségek és alapkutatási témák mellett döntően a kezelések ezen új irányvonalaival foglalkozik.
Az USA-ban már több mint egy évtizede alkalmazott biológiai terápia, azaz a gyulladás pathogenesisében szerepet játszó faktorok ellen irányuló, főként cytokin-ellenes szerek klinikai alkalmazása mindenképpen mérföldkőnek számít. Örvendetes módon alapjaiban új dimenziókat jelent a gyulladásos reumatológiai betegségek -- spondylitis ankylopoetica (SPA), rheumatoid arthritis (RA), arthritis psoriatica (AP) -- kezelésében. Kiemelkedő jelentőségét bizonyítja a mára már több százezres nagyságrendet elérő betegszám, akiknél valóban ugrásszerű életminőségbeli javulást jelentett. Célcsoportot képez az a betegcsoport, akik az eddig alkalmazott non-steroid készítményekre, illetve bázisterápiás szerekre nem vagy csak kismértékben reagáltak. Igazán nagy áttörésnek számít az SPA-ban szenvedő betegek körében, ahol a gerinc-manifestatiót is befolyásoló igazi bázisterápiás szerrel eddig egyáltalán nem rendelkeztünk, míg a rheumatoid arthritises betegeknél a hagyományos szerekkel is 70-75%-ban kielégítő eredményt érhettünk el.
Biológiai szerek
Jelenleg az USA-ban, illetve az EU-ban négyféle biológiai szer alkalmazható a gyulladásos reumatológiai betegeknél: infliximab (monoclonalis kimera anti-TNF-alpha antitest), etanercept (solubilis TNF-receptor fusiós protein), adalimumab (teljesen humanizált anti-TNF antitest), anakinra (Il-1-receptor-antagonista). Előrehaladott kutatási programok folynak újabb és újabb targetek irányában, amikkel már érdemes megismerkedni: MRA (anti-human Il-6-receptor antitest), rituximab (anti-CD-20 monoclonalis antitest), T sejt aktiváció (CTLA- 4-Ig).
Bár az etanercept és infliximab már Magyarországon is törzskönyvezett készítmény, mégis a rászorultaknál nagyságrendekkel kevesebben részesülnek ebben a terápiában. Ennek oka, hogy a magas ár miatt jelenleg még egyéni gyógyszertámogatási igénylés elindítása és elnyerése szükséges. Örvendetes tényként ennek megváltozása a közeljövőben várható, mivel a Reumatológiai és Fizioterápiás Szakmai Kollégium kidolgozta a nemzetközi tendenciáknak megfelelő módszertani ajánlást, amely pontosan szabályozza az érintettek körét, egyben kontrollálja az indokolatlan igényeket, és előírja a mellékhatások szigorúan regisztrált monitorozását. Spondylitis ankylopoeticával foglalkozó nemzetközi munkacsoport (ASAS) megállapítása szerint egyébként az SPA-s betegek kb. 65%-ában válik (válna) szükségessé biológiai terápia alkalmazása az eddig elérhető készítmények ineffektivitása miatt.
Az anti-TNF terápia mellékhatásai
Várhatóan Magyarországon is lényegesen növekedni fog a biológiai terápiával kezelt betegek száma. Emiatt érdemes áttekinteni az ezzel kapcsolatos lehetséges mellékhatásokat is, hiszen ez más szakmák képviselőit is érintheti. Az anti-TNF terápia kapcsán felmerülő problémák közül az intercurrens fertőzések fellépésére, larvált TBC-s folyamatok reaktivációjára, allergia kialakulására, secundaer autoimmun jelenségek megjelenésére, demyelinisatiós folyamatokra lehet leggyakrabban számítani.
Ennek nagyságrendjét tekintve az FDA-tól (Food and Drugs Administration) származó adatok lehetnek irányadóak: az USA-ban postmarketing időszakban infliximab-kezelésben részesült 150 000 beteg, illetve etanercept-kezelésben részesülő 120 000 beteg 0,2%-ában észleltek autoimmun antitestek -- főleg anti-DNS autoantitest -- megjelenését, bár manifeszt systemás lupus erythematosus nem alakult ki. 15 esetben jelentkezett demyelinisatiós jelenség, illetve 0,01--0,04%-ban jelentettek sepsist. Secundaer tumorok közül lymphoma kialakulását figyelték meg, bár nem teljesen egyértelmű az összefüggés. Infekciókat tekintve a granulomatosus betegségek gyakoribb fellépése jellemző: TBC, aspergillosis, candidiasis, histopl
9.2. Biológiai terápia
Ha az előzőekben felsorolt bázisterápiás gyógyszerek nem hatnak kellőképpen, akkor az immunsejtekre speciálisan ható új biológiai terápiák nyújtanak lehetőséget a betegség megfékezésére.
Az immunsejtek feladata, hogy a szervezet a saját sejtjeit felismerje és megvédje az "idegen" ellen. Ilyen idegen "támadás" a baktériumok, vírusok, gombák okozta fertőzés, szervátültetés esetén az idegen szerv, és a kóros tumoros sejtek. Ezek ellen az immunsejtek (fehérvérsejtek) védik meg a szervezetet, elpusztítják a behatoló kórokozót vagy az idegen sejteket. Ezért egészséges egyénekben is képződnek az immunsejtek védekező működése során bizonyos gyulladást előidéző anyagok, melyeket citokineknek nevezünk. Ezek közül a citokinek közül a legfontosabbak a TNF-alfa és interleukin-1. A gyulladás a szervezet ősi védekező mechanizmusa az idegen anyag és a fertőzés ellen. Egészséges egyénben a gyulladás lezajlik, a kórokozó elpusztul és a szervezet meggyógyul. A gyulladás azért nem válik krónikussá, mert a gyulladáskeltő citokineket a citokin ellenes ellenanyagok semlegesítik. Egy egészséges szervezetben a citokinek és az ellene termelődő ellenanyagok között egyensúly alakul ki.
Az elmúlt 10-15 évben az elméleti biológia tudománya és a technika rohamosan fejlődött, így az autoimmun betegségek kialakulását pontosabban megismertük. A betegség okát még nem tudjuk, de feltételezhetően egy eddig ismeretlen kórokozó anyag bejut a vérárammal az ízületbe, ahol az immunsejtek rossz irányú működését beindítja.
Krónikus ízületi gyulladásban az immunsejtek működése a saját sejtek ellen irányul, és ezek a rossz irányba működő immunsejtek (fehérvérsejtek) száma megszaporodik, működésük felgyorsul, és a normálisnál lényegesen több gyulladást előidéző citokineket termelnek. Ezek ellen a szervezet nem tud elegendő ellenanyagot termelni. A krónikus autoimmun gyulladás végső szakaszában az ízületi belhártya kórosan sok folyadékot termel és burjánzik, gyulladásos szövet keletkezik, ami tönkreteszi a porcot és a csontot.
A biológiai terápia a krónikus gyulladást megindító citokineket blokkolja és ezzel megfékezi a krónikus ízületi gyulladást.